

¿Sabías que muchas células de tu cuerpo ya tienen mutaciones que podrían generar cáncer… y aun así no se transforman en tumores? Este misterio está cambiando la forma en que los científicos entienden la enfermedad y abre nuevas vías para su prevención.
En la imaginación común, el cáncer empieza cuando una célula sufre un cambio en su ADN y comienza a multiplicarse sin control. Pero estudios recientes muestran que estas mutaciones promotoras de cáncer no son exclusivas de las células enfermas: también aparecen en tejidos sanos. Por ejemplo, en adultos de mediana edad, más de la mitad del esófago y casi el 10 % del estómago tienen células con estas mutaciones. La piel, el colon, los pulmones y los ovarios también muestran estas alteraciones.
Entonces, la gran pregunta es: ¿por qué no todas estas células se vuelven tumores? Los científicos creen que las células vecinas “sanas” con mutaciones beneficiosas pueden desplazar a las células dañinas, frenando su crecimiento. Este hallazgo sugiere que potenciar estas células podría ser una estrategia de prevención del cáncer.
Los estudios con ratones muestran que células con mutaciones que favorecen el cáncer compiten con las sanas por espacio y recursos. Si las células saludables ganan, incluso los tumores diminutos desaparecen. Sorprendentemente, esto ocurre durante años y se observa que el número de células dañinas puede subir o bajar con el tiempo.
Un ejemplo concreto es el gen PIK3CA, que regula el crecimiento celular. Cuando muta, favorece células cancerígenas. El equipo de Phil Jones, del Instituto Wellcome Sanger en el Reino Unido, descubrió que la metformina, un fármaco para la diabetes, puede equilibrar esta competencia y frenar el crecimiento de células mutadas en el esófago. Por el contrario, una dieta rica en grasas favorece su proliferación. Esto abre un camino hacia intervenciones para prevenir el cáncer relacionadas con hábitos y tratamientos.
Pero no todas las mutaciones ni todos los tejidos funcionan igual. Cada tipo celular tiene su propia maquinaria genética, por lo que lo que funciona en el esófago no necesariamente protege la piel. Gracias a herramientas como CRISPR, los científicos pueden estudiar miles de genes en pocos meses, acelerando los hallazgos científicos y los posibles avances en prevención.
El entorno también juega un rol clave. La contaminación, la radiación solar, ciertos químicos o infecciones persistentes pueden activar mutaciones peligrosas o fomentar inflamación crónica, que a su vez impulsa el crecimiento de células dañinas. Estudios recientes, como los liderados por Charles Swanton, muestran cómo vivir cerca de áreas muy contaminadas podría acelerar la formación de tumores en pulmones de no fumadores.
Estos descubrimientos nos enseñan que la prevención del cáncer no solo depende de detectar células mutadas, sino también de cómo apoyamos a las células sanas y reducimos factores de riesgo ambientales. El futuro apunta a fármacos y estrategias que fortalezcan nuestro propio tejido y sistema inmunitario, especialmente en personas con alto riesgo genético o con lesiones precancerosas.
Así que la próxima vez que escuches sobre mutaciones promotoras de cáncer, recuerda: tener mutaciones no siempre significa cáncer, y la ciencia avanza para que el cuerpo mismo pueda defenderse mejor. El misterio de cómo células “peligrosas” se controlan está empezando a resolverse, y podría cambiar la forma en que prevenimos la enfermedad.