En 1960 investigadores de Estados Unidos y Reino Unido aislaron dos virus que causaban resfriados comunes en los humanos y que bajo el microscopio electrónico lucían como coronas solares en su estructura molecular, lo que llevó a los investigadores en 1968 a acuñar el término coronavirus.

Mientras la humanidad se enfrenta a la nueva pandemia y las cifras de muertos y contagios aumenta de a miles cada día por COVID-19, los investigadores se esfuerzan por descubrir la biología del último coronavirus, que ha desarrollado una serie de adaptaciones que lo hacen mucho más letal que los otros coronavirus que la humanidad había conocido hasta ahora.

La última exposición a los coronavirus estacionales (CoVs), que causan el frío común, no da lugar a la producción de anticuerpos que protejan contra el coronavirus nuevo SARS-CoV-2, según un estudio llevado por Scott Hensley, doctorado, profesor adjunto de la microbiología en la Facultad de Medicina de Perelman en la Universidad de Pensilvania, en Filadelfia, EEUU.

Pero hay una buena noticia: la infección reciente por virus relacionados con el SARS-CoV-2, pertenecientes a la familia de los descriptos coronavirus, podría reducir la duración de la enfermedad COVID-19, según un análisis de anticuerpos de 2.000 trabajadores de la salud en Estados Unidos.

“Los anticuerpos contra la proteína de pico SARS-CoV-2 pueden ser poderosas defensas contra COVID-19. Pero algunas personas tienen anticuerpos raros contra otros coronavirus que son anteriores a la pandemia y pueden unirse a proteínas del SARS-CoV-2”, afirmó Hensley, autor del estudio científico publicado en la revista MedRxiv y citado por Nature.

El equipo descubrió que las personas con los raros anticuerpos prepandémicos que actúan contra el SARS-CoV-2 no estaban protegidas de contraer el virus y desarrollar COVID-19. Pero las altas concentraciones de otros anticuerpos que habían sido provocados por dos betacoronavirus, una categoría que incluye el SARS-CoV-2, se asociaron con una recuperación más rápida de los síntomas del COVID-19.

Los autores especulan que esta protección es proporcionada por jugadores del sistema inmunológico llamados células T que se generaron en respuesta a una infección previa por betacoronavirus. Los resultados aún no han sido revisados por pares.

“Los anticuerpos raros de reacción cruzada contra el SARS-CoV-2 provocados por infecciones pasadas por coronavirus común (CCV) no se asociaron con protección; sin embargo, la duración de los síntomas después de las infecciones por SARS-CoV-2 se redujo significativamente en individuos con títulos más altos de anticuerpos contra el betacoronavirus común (βCoV)”, sostuvo Hensley.

Y agregó: “Dado que los títulos de anticuerpos disminuyen con el tiempo después de las infecciones por CCV, los individuos de nuestra cohorte con títulos de anticuerpos de βCoV más altos probablemente se infectaron recientemente con βCoV comunes en comparación con los individuos con títulos de anticuerpos más bajos. Por lo tanto, nuestros datos sugieren que las infecciones recientes por βCoV limitan potencialmente la gravedad de las infecciones por SARS-CoV-2 a través de mecanismos que no involucran anticuerpos de reacción cruzada”.

“Nuestros datos son consistentes con la hipótesis emergente de que las respuestas inmunitarias celulares provocadas por infecciones recientes por βCoV comunes reducen transitoriamente la gravedad de la enfermedad después de infecciones por SARS-CoV-2”, concluyó el experto. Fuentes: lamovidaplatense.info y infobae.com