Un grupo de científicos del Instituto Weizmann de Ciencias en Israel ha realizado un descubrimiento que podría revolucionar la forma en que tratamos el cáncer. En un nuevo estudio, publicado en la revista Molecular Cell, los investigadores han identificado un mecanismo clave por el cual las proteínas chaperonas, que normalmente ayudan a las proteínas a plegarse correctamente, protegen a las proteínas cancerígenas.

Las proteínas chaperonas son como "niñeras" moleculares que ayudan a las proteínas recién formadas a adoptar su forma tridimensional correcta. Sin embargo, en el caso de las proteínas cancerígenas, estas chaperonas pueden actuar como protectores, ayudándolas a sobrevivir y proliferar.

Los investigadores se centraron en una proteína chaperona en particular, llamada DNAJA2, que se une a una proteína cancerígena clave llamada p53. La p53, conocida como el "guardián del genoma", normalmente suprime el crecimiento de las células cancerosas. Sin embargo, cuando esta proteína sufre mutaciones, puede promover el desarrollo del cáncer.

Los científicos descubrieron que DNAJA2 se une a la p53 mutada de una manera muy específica, estabilizando su estructura y protegiéndola de ser destruida por la célula. Al bloquear esta interacción, los investigadores creen que podrían desarrollar nuevos tratamientos para combatir el cáncer.

Este hallazgo es importante porque ofrece un nuevo objetivo para el desarrollo de fármacos contra el cáncer. Al inhibir la actividad de DNAJA2, los científicos podrían hacer que las células cancerígenas sean más vulnerables a los tratamientos existentes.

"Nuestro estudio presenta un objetivo potencial para tales tratamientos, que reduciría la actividad de apoyo al cáncer de DNAJA2", dijo la Dra. Rina Rosenzweig, autora principal del estudio.

Este descubrimiento es un paso importante en la lucha contra el cáncer y abre nuevas vías para el desarrollo de terapias más eficaces y personalizadas. Sin embargo, se necesitan más investigaciones para traducir estos hallazgos en tratamientos clínicos.